загрузка...

Эгоизм и альтруизм нейрона

  • 16.06.2010 / Просмотров: 6903
    //Тэги: Гордон   мозг   человек  

    Чем поведение нейрона отличается от поведения целого организма? Существуют ли нейроны эмоций, сознания и внимания? Как и чему учатся нейроны и кто ими управляет? Когда и почему гибнут нейроны в здоровом мозге? О том, эгоизм или альтруизм определяет поведение нейронов, - нейрофизиолог Константин Анохин и психолог Юрий Александров.

загрузка...







загрузка...

Для хранения и проигрывания видео используется сторонний видеохостинг, в основном rutube.ru. Поэтому администрация сайта не может контролировать скорость его работы и рекламу в видео. Если у вас тормозит онлайн-видео, нажмите паузу, дождитесь, пока серая полоска загрузки содержимого уедет на некоторое расстояние вправо, после чего нажмите "старт". У вас начнётся проигрывание уже скачанного куска видео. Подробнее

Если вам пишется, что видео заблокировано, кликните по ролику - вы попадёте на сайт видеохостинга, где сможете посмотреть этот же ролик. Если вам пишется что ролик удалён, напишите нам в комментариях об этом.


Расшифровка передачи


Александр Гордон. …Звучит так, как будто нейрон
– это некий отдельный живой организм, который обла-
дает индивидуальностью. Тем не менее, мы знаем, что
это всего-навсего («всего-навсего» в кавычках, конеч-
но) клетка головного мозга. В чем подвох такого назва-
ния?
Константин Анохин. Мы хотим поговорить в этой
передаче о нейроне как о клетке, имеющей свою «вну-
треннюю жизнь» и свои собственные «интересы». Мы
хотим обсудить то, по каким принципам работает одна
такая клетка и как работают коллективы из таких нерв-
ных клеток. То есть как, в конечном счете, работает це-
лый мозг.
Для того чтобы серьезно обсуждать эту тему, нам
нужно найти такой мост, который, с одной стороны, на-
чинался бы от биологии отдельной нервной клетки, а с
другой стороны, не терял бы ее места в функциях це-
лого мозга, в осуществлении мозгом психических про-
цессов.
В науках о мозге такой экспериментальный фено-
мен известен. Он получил название «поведенческой»
или «когнитивной» специализации нервных клеток.
Этот феномен состоит в том, что клетки в мозге, так
же как и люди в человеческом сообществе, имеют раз-
ные профессии. Представьте себе, например, что в не-
коей стране возникла какая-то глобальная проблема,
скажем, разразилась война. Даже в такой критической
ситуации не все люди, живущие в этой стране, станут
заниматься решением этой проблемы. А те, кто ста-
нут, будут делать это в соответствии со своими навы-
ками, профессиями. Нейроны также имеют такие про-
фессии в решении задач целого организма. Это было
впервые обнаружено, когда удалось зарегистрировать
активность отдельных нервных клеток тонкими элек-
тродами в мозге у бодрствующих животных и у челове-
ка во время нейрохирургических операций.
И мы хотели начать с короткого видеофрагмента, где
показано, как это выглядит в реальном эксперименте.
Юрий Александров. Вы сейчас увидите пример то-
го, как с помощью стеклянных электродов, которые
вводятся в мозг животного, регистрируется активность
отдельных клеток – нейронов во время осуществления
этим животным инструментального пищедобыватель-
ного поведения. Вы увидите, как кролик, свободно пе-
редвигаясь в экспериментальной камере, нажимает на
педаль. При нажатии на эту педаль ему автоматически
подается кормушка, в которой находится порция пищи.
В камере есть две педали и две кормушки. При нажа-
тии на педаль, расположенную с одной стороны каме-
ры, с левой, подается левая кормушка. При нажатии
на педаль, которая справа, подается правая кормуш-
ка. И последнее, что надо сказать перед тем, как вы
этот фрагмент увидите, что вы услышите, как работа-
ет мозг. Вы услышите импульсацию отдельной клетки
мозга. Нейрон разряжается электрическими импульса-
ми. И каждый из этих импульсов звучит потому, что мы
подаем их после усиления на динамик. Когда нейрон
активируется, т.е. сразу, за короткое время дает мно-
го импульсов, которые называются импульсной «пач-
кой», вы будете слышать характерный треск, соответ-
ствующий появлению пачки.
Давайте посмотрим. Вы видите, как кролик подходит
к педали, и при этом нейрон активируется. Слышите?
Это активация в поведенческом акте подхода к педа-
ли. И она появляется только в этом поведенческом ак-
те. Когда кролик подходит к другой педали, располо-
женной у противоположной стенки экспериментальной
камеры, активации нет. На следующем фрагменте, ко-
торый вы сейчас увидите, та же экспериментальная
камера, но в ней вместо двух педалей расположены
два кольца. Регистрируется активность другого нейро-
на. Когда животное подходит к кольцу, чтобы его дер-
нуть, нейрон активируется.
Константин Анохин. Дернув за кольцо, кролик получает корм в кор-
мушке.
Юрий Александров. Слышите, активация данного нейрона четко
связана с актом подхода к кольцу. Сейчас вы увидите,
как животное перейдет на другую сторону эксперимен-
тальной камеры и там активации не будет. Активация
наблюдается только на одной стороны камеры и толь-
ко в одном поведенческом акте. Сейчас будет, я наде-
юсь, этот переход.
Константин Анохин. А кролик этому поведению обучался. То есть,
это часть его индивидуального, присущего только ему
субъективного опыта. Который, как мы видим по рабо-
те нейронов, организован очень избирательно. Могло
бы показаться, какая разница, что два кольца, все рав-
но это один и тот же объект. Но нервные клетки мозга
кролика показывают, что для животного это не так.
Юрий Александров. Сейчас Костя очень важную вещь сказал.
Основываясь на данных наблюдения за активностью
нейронов, мы можем понять, на какие «куски» делят
мир животные. Как бы посмотреть глазами животного
на мир. Заметьте, что если сравнить данные, получен-
ные при анализе активности нейронов животных раз-
ного вида, можно выяснить, чем различаются их миры.
Александр Гордон. А сейчас он у другого кольца. И никакой актива-
ции.
Юрий Александров. Активации нет, есть лишь одиночные, редкие
разряды, которые называются фоновыми. Теперь, по-
жалуйста, следующую картинку. На этой картинке я
быстро покажу, как выглядит импульсация нейрона,
которую вы только что слышали, при специальной
статистической обработке. Видна активация нейрона.
Эта активация видна на том фрагменте, где написа-
но «правая сторона». Этот нейрон активируется, когда
животное подходит и нажимает на педаль, располо-
женную у правой стенки экспериментальной камеры.
Александр Гордон. То есть, мы сейчас видим то, что слышали.
Юрий Александров. А с левой стороны камеры активации нет. Кро-
ме того, видно, что когда при регистрации одного и то-
го же нейрона педаль заменили на кольцо, то при под-
ходе к кольцу и его потягивании активации нет. Опять
поставили педаль вместо кольца, и активация вновь
появилась. Активация здесь выглядит как черный хол-
мик.
Александр Гордон. То есть, этот нейрон отвечает только за педаль
с правой стороны.
Юрий Александров. Верно, он отвечает, грубо говоря, за педаль с
правой стороны. И следующую картинку, пожалуйста.
На ней демонстрируется нейрон, который отвечает за
кольцо с левой стороны.
Александр Гордон. И на педаль не реагирует.
Юрий Александров. С правой стороны у этого нейрона активации
нет, а с левой стороны он активен, когда педаль заме-
нили на кольцо. Затем, видите, красная надпись – пе-
даль. Активации нет. А потом опять ставят кольцо, и
появляется активация. Черные черточки – это как раз
те разряды нейрона, которые мы слышали при демон-
страции видеофильма. А теперь, может быть, расска-
зать о подобных данных существующих?
Константин Анохин. Я бы еще только добавил, что хотя мы каждый
раз видим лишь один нейрон, но, вообще-то говоря,
это не один нейрон в мозге ведет себя таким образом.
Всегда существует группа, команда нейронов, разбро-
санных по разным структурам мозга, которые будут
практически неотличимы по данным такой регистра-
ции. Одни будут нейронами левой педали, другие –
правой педали. Одни одной кормушки, другие другой
кормушки.
Александр Гордон. То есть группа клеток отвечает за это.
Константин Анохин. Да, целая команда. Поэтому, когда мы видим од-
ну такую клетку, то знаем, что на самом деле в мозге
работает целая система таких клеток. И в следующий
раз в мозге этого животного мы найдем другую специ-
ализированную таким же образом нервную клетку.
Юрий Александров. Мы считаем, что, регистрируя импульсы одной
клетки, мы можем судить о работе группы клеток, вы-
полняющих сходную роль в обеспечении поведения.
То есть, активация одной клетки является показателем
работы целой группы.
Константин Анохин. Одна, она не могла бы осуществить это пове-
дение.
Юрий Александров. Я бы хотел еще добавить, что данные, которые
я показывал, получены в нашей лаборатории Р.Г. Авер-
киным, Ю.В. Гринченко и А.А. Созиновым.
Константин Анохин. А вообще подобных данных очень много. Они
показывают, что мозг у самых разных организмов, от
беспозвоночных до человека, работает по этому прин-
ципу. И вы сейчас услышали, как «разговаривают» эти
нейроны.
Это вообще очень захватывающее чувство, увидеть
и услышать, как и когда в поведении работают отдель-
ные клетки мозга. В 70-х годах прошлого века многие
нейрофизиологи увлеклись исследованиями того, как
работают клетки в бодрствующем мозге. Рэнк-млад-
ший (Ranck) нашел, например, нейроны «зеленого кро-
кодильчика». Он регистрировал нейроны в мозге у кры-
сы, которую он пускал в лабиринт, где находились раз-
ные предметы. Была там и игрушка маленького зеле-
ного крокодильчика. И он нашел в мозге нейроны, спе-
циализированные только относительно контактов кры-
сы с этой игрушкой. А примерно в это же время в 1971-
м году Джон О’Киф (John O’Keefe) и Достровский ре-
гистрировали нейроны у крыс в структуре мозга, кото-
рая называется гиппокампом. Выпуская животных в от-
крытую арену, они обнаружили, что некоторые нейро-
ны работают лишь в определенных местах простран-
ства. Причем, не важно, как движется животное через
это место. На следующем рисунке показан один из та-
ких нейронов и его разряды при передвижении кры-
сы по арене. На левом рисунке траектория передвиже-
ния животного идет сверху вниз, и красными точками
показано, когда именно работает нейрон. Он работает
только в одном месте. В другой раз, как показано на
правом рисунке, животное проходит через это же ме-
сто в совершенно ином направлении. Но когда оно ту-
да попадает, этот нейрон опять начинает разряжаться.
Более того, экспериментатор может даже взять живот-
ное и пронести рукой над этим местом. И этот нейрон
будет снова работать.
Позже выяснилось, что животное ориентируется по
неким окружающим признакам в среде, например по
обстановке комнаты, где расположена арена. И если
окружающие арену ориентиры повернуть, то, хотя са-
ма арена никак не поменяется, места работы нейронов
в арене сдвинутся вслед за поворотом…
Александр Гордон. Они привязаны к ориентирам.
Константин Анохин. Да. И поэтому О’Киф написал с Линн Надел
(Lynn Nadel) в 1978-м году нашумевшую книгу «Гип-
покамп как когнитивная карта» («Hippocampus as a
cognitive map»), обосновывая в ней, что эти специали-
зированные нейроны в совокупности образуют в мозге
животных, в том числе и человека, пространственную
когнитивную карту.
Вот еще несколько примеров поведенческих специ-
ализаций нейронов. В коре головного мозга у обезьян
существуют нейроны, которые избирательно активиру-
ются при показе им фотографий других обезьян. На
следующем рисунке из работы американского физио-
лога Чарльза Гросса (Charles Gross) полоской отме-
чен момент, когда обезьяне показывали фотографию
другой обезьяны. Вы видите, что отображенный на ри-
сунке нейрон при этом активируется. А если исказить
изображение, или заслонить существенные для соци-
альных коммуникаций элементы лица, такие как рот,
то активность этого специализированного нейрона бу-
дет гораздо меньше. На другой половине рисунка мож-
но также увидеть, что этот нейрон (на самом деле, не
он один, а целая команда, к которой он принадлежит)
обладает способностью к весьма сложной когнитивной
категоризации. Для него самый сильный объект, на ко-
торый он активируется, это обезьяна. Но фотография
бородатого человека тоже вызывает его активность.
Однако показ другой части тела человека, руки, не вы-
зывает. То есть этот нейрон, или вернее, система, в ко-
торую он входит, «классифицирует» объекты внешне-
го мира в соответствии с их сложными биологическими
признаками.
«Нейроны лиц» есть не только у обезьян на ли-
ца обезьян. Есть они, например, и у овец на «лица»
овец. Это известные опыты английских нейрофизиоло-
гов Кендрика и Болдуина (K. Kendrick, B. Baldwin). Они
показывали овцам фотографии либо других овец, ли-
бо человека и собаки. И на верхнем графике видно, что
есть группы нейронов, которые активируются при по-
казе фотографий один, два, три, четыре, пять, шесть.
Это овцы и бараны. Средний рисунок, это особая фо-
тография овец, именно той породы, в стаде с которыми
жили экспериментальные овцы. И есть нервные клет-
ки, активирующиеся только при показе этих фотогра-
фий. И, наконец, есть нейроны, которых «не интересу-
ют» фотографии овец, но они активируются, когда по-
казывают фотографии человека и пастушьей собаки,
причем они помещают их в одну категорию. Для этих
нервных клеток пастушья собака и человек являются,
видимо, биологически чем-то одним и тем же.
Наверху на этом же слайде показана картинка овцы
анфас, и видно, что когда овца с фотографии прямо
смотрит на экспериментальную овцу, то активность та-
ких специализированных нейронов выше всего. Когда
же овца на фотографии «отворачивается» и показана
в профиль или с затылка, а это социально менее зна-
чимая ситуация, то эти нейроны не так активны.
Такие же «нейроны лиц» есть и у человека. Их об-
наруживают в мозге людей во время нейрохирургиче-
ских операций, требующих вживления человеку тонких
микроэлектродов, с помощью которых можно попутно
регистрировать активность нервных клеток.
И вы здесь видите, как работает нейрон в мозге че-
ловека, когда ему показывают фотографию лица Би-
ла Клинтона. Видно, что данный нейрон активирует-
ся избирательно при появлении этого лица, то есть он
«узнает» Била Клинтона.
В действительности же таких специализаций суще-
ствует огромное количество, и на следующем рисун-
ке из работы группы Кристофа Коха (Сhristof Koch) из
США видно, что человеку показывали самые разные
категории объектов – лица, предметы, сцены, автомо-
били, животных, фракталы и так далее. И для приме-
ра на правой части картинки показан нейрон, который
работает, только когда человек видит животных. А во
всех остальных случаях нет превышения его активно-
сти над фоном. Зато этот нейрон, как видно из нижней
правой картинки, активируется, когда показывают са-
мых разных животных – льва, змею, медведя, рыбу и
так далее. Для данного нейрона, по неким, неизвест-
ным нам признакам, это все одно и то же.
Такие специализированные нейроны в нейрофизио-
логии обозначают разными терминами. Одно из назва-
ний предложил, например, знаменитый польский ней-
рофизиолог Джерси Конорский (Jerzy Konorski). Еще в
60-е годы 20 века у него была концепция, что суще-
ствуют нейроны, которые должны отвечать за распо-
знавание и высшие когнитивные функции. Он назвал
их «гностическими» нейронами. По его мнению, такие
нейроны должны, как видно из его рисунка, распозна-
вать самые разные вещи, объекты, лица, почерки и так
далее.
Другое название, которое появилось у этих нейро-
нов – «нейроны бабушки». Это происходит из шутли-
вой истории, рассказанной в 1969 году известным аме-
риканским нейрофизиологом Джерри Летвиным (Jerry
Lettvin). Если мозг человека состоит из специализи-
рованных нейронов и они кодируют уникальные свой-
ства различных объектов, то, в принципе, где-то в моз-
ге должен быть нейрон, с помощью которого мы узна-
ем и помним свою бабушку. То есть «нейрон бабушки».
И это символическое название тоже теперь существу-
ет в нейрофизиологической литературе.
Александр Гордон. Простите, возникает вот какой вопрос. Нейрон в
процессе своей жизни может поменять профессию?
Константин Анохин. Этот вопрос предусмотрен в плане нашего об-
суждения.
Александр Гордон. Понял. Хорошо.
Юрий Александров. Может, тогда мы к нему и переходим – что
это такое – работа нейронов, откуда берется изби-
рательность их активаций. Один из виднейших ней-
рофизиологов 20-го века Вернон Маунткастл (Vernon
Mountcastle) лет 15 назад красиво и точно сформули-
ровал: «Эра функциональной локализации сменилась
эрой функциональной специализации». Это означает,
что уже довольно давно многим людям было ясно,
что нейроны специализированы. С этим вообще мало
кто спорит. Однако главный вопрос – специализирова-
ны относительно чего? Костя сейчас перечислил мно-
го всего разного, включая зеленого крокодила. А если
взять зеленую муху? А если взять маленького розово-
го медведя? А если взять самого экспериментатора? И
так далее, и так далее.
И вообще, когда смотришь современные работы,
возникает впечатление, что нейроны могут быть специ-
ализированы относительно чего угодно. Относитель-
но любой концепции, которая существует в голове у
ученого, который регистрирует импульсацию нейрона
животного или активность отдельных мозговых струк-
тур при картировании мозга человека. Если следовать
логике упомянутых работ, выходит, что нейроны мо-
гут быть специализированы относительно эмоций, от-
носительно сознания, относительно двигательных про-
грамм, относительно переработки сенсорной инфор-
мации, относительно зеленого крокодила, относитель-
но романтической любви, относительно чего хотите.
Хотите – относительно патриотизма. Такой анализ по-
казывает, что вообще, по всей видимости, это совер-
шенно произвольная классификация. Активации ней-
ронов явно связаны с поведением, их специализация
обнаруживается во многих экспериментах. Но все-та-
ки, явно неверен подход, в соответствии с которым
нейрон может оказаться специализирован относитель-
но любой придуманной концепции. И вот теперь, пожа-
луйста, следующий рисунок. На этой фотографии Вя-
чеслав Борисович Швырков. Я более талантливого че-
ловека не встречал.
Константин Анохин. И я тоже.
Юрий Александров. Швырков разработал представление о специа-
лизации нейронов, на котором, собственно, мы и осно-
вываемся. Это представление о системной специа-
лизации нейронов. Нейроны специализированы пове-
денчески или системно. То есть, они специализирова-
ны не относительно каких-то вымышленных функций,
которых можно набрать сколько угодно, читая оглавле-
ния учебников по психологии и физиологии или худо-
жественную литературу. Нейроны специализированы
(может быть, это скучнее, но зато – правда) относи-
тельно систем, направленных на достижение тех или
иных результатов поведения. Разного поведения. По-
этому и специализации – разные.
Теперь возникает вопрос: откуда берется эта специ-
ализация, что это такое? И кто заставляет нейроны ра-
ботать вместе (мы уже говорили, что активирующийся
нейрон представляет целую группу), чтобы достичь ка-
кого-то поведенческого результата? Неужели мой ней-
рон знает о том, что мне необходимо взять стакан во-
ды или сорвать цветок?
Для того чтобы подойти к ответу на этот вопрос, я
зачитаю замечательную цитату из книги Чарльза Шер-
рингтона (Charles Sherrington). Это лауреат Нобелев-
ской премии и работа его, из которой взята цитата, бы-
ла опубликована более полувека назад. Цитата сле-
дующая: «Утверждение, что из клеток, составляющих
нас, каждая является индивидуально эгоцентричной
жизнью, не просто фраза. Это не просто удобный спо-
соб описания. Клетка, как компонент тела, не только
визуально ограниченный модуль, это отдельная жизнь,
сосредоточенная на себе. Она живет собственной жиз-
нью».
Шеррингтон говорит здесь о том, что клетка – эго-
истичный организм, у которого есть собственные по-
требности и собственная жизнь. И она, эта клетка,
должна обеспечивать свою жизнь. Пожалуйста, следу-
ющий рисунок. В основе представлений о системной
специализации лежит, в общем, следующее. Отдель-
ный организм, который вы видите справа, над ним на-
писано «активность» – это человек. Он совершает дей-
ствие. Действие направлено на достижение опреде-
ленного результата. В данном случае результат – взя-
тие яблока. А в голове у этого человека нейроны, обес-
печивающие данное и другие действия. Внизу доволь-
но сложный рисунок одного из этих нейронов. Этот ри-
сунок демонстрирует, что нейрон выступает, как «орга-
низм» в организме. Этот нейрон тоже совершает некое
«действие» – разряжается импульсами – для того что-
бы получить некий результат. Теперь вопрос: а что это
за результат нейрона? Что это за результат у человека
или у кролика, понятно. Взять стакан воды, найти мор-
ковку и так далее. А у нейрона?
Нейрон, как мы только что выяснили, это живая эго-
центричная жизнь. Он должен обеспечивать свой ме-
таболизм. Свои процессы жизнедеятельности. Откуда
может нейрон взять вещества, которые ему нужны для
его жизнедеятельности? Из его микросреды. Кто ему
в эту микросреду поставляет вещества? Эти вещества
ему в среду поставляются из кровяного русла, через
церебро-спинальную жидкость и от других клеток.
На схеме видно, что у этого нейрона есть на мем-
бране рецепторы, и когда метаболиты соединяются с
рецепторами, то течение метаболических процессов
в нейроне меняется, и он может осуществить те или
иные жизненно важные функции. Кроме того, есть и та-
кие метаболиты, которые могут проникать внутрь клет-
ки, также влияя на метаболизм и включаясь в мета-
болические циклы. Следовательно, в определенном
смысле активность отдельной клетки построена так
же, как и активность целого живого организма. Акти-
вация клетки – это не реакция на какой-то стимул, на
приход к ней разрядов других клеток. Нейрон посыла-
ет по разветвлениям своего аксона импульсы, чтобы
изменить свою микросреду и получить те метаболиты,
которые ему необходимы. То есть, разрядная деятель-
ность нейрона не реактивна, а активна и направлена
в будущее.
Далее. Отдельно живущая клетка, одноклеточный
организм, ведет себя следующим образом. Если этой
клетке нужен какой-то метаболит для того, чтобы под-
держать свою жизнедеятельность, она может сме-
ститься в область повышенной концентрации этого ме-
таболита и его поглотить. Нейрон, как и другие клетки
организма, не может обеспечить свои потребности, из-
меняя среду, в одиночку. Значит, отличие нейрона, во
многом похожего на эту отдельную клетку (когда ему
нужны метаболиты, он тоже действует, чтобы этот ме-
таболит получить), состоит в том, что он, как и все
остальные клетки организма, может обеспечить свои
эгоистические потребности, исключительно синхрони-
зируясь, объединяясь с другими эгоистами, которым
что-то надо.
И вот теперь смотрите, что получается. Масса эго-
истов, активных вместе, работают, разряжаются им-
пульсами. Мы смотрим на организм, например мой, в
котором работает масса эгоистов. Что мы видим, на-
блюдая за мной? Что когда они работают, я делаю что-
то, совершаю тот или иной поведенческий акт. Вот я
достиг результата. Мои нейроны не знают ни про эту
указку, которую я беру, ни про мою руку, ничего. Но ко-
гда я достигаю этого поведенческого результата – взя-
тие указки, то в микросреде каждого из нейронов по-
являются те метаболиты, которые им нужны для жиз-
недеятельности. За это они и работают. За удовле-
творение их эгоистических потребностей. Объедине-
ние этих потребностей отдельных клеток в систему из-
вне выглядит как совершение нами целенаправленно-
го поведенческого акта.
Отсюда вопрос, я так понимаю для нас централь-
ный, фантастически важный и наиболее нас интере-
сующий: а как это объединение происходит? Каким
образом эгоисты объединяются в системы, то есть, ка-
ким образом эти системы формируются? Этот процесс
формирования новых систем – есть процесс согласо-
вания эгоистов, работающих вместе, который для нас
как целых организмов означает возможность достиже-
ния результатов новых поведенческих актов. Процесс
формирования новых систем называется системогене-
зом.
Формирование новых систем обеспечивается функ-
циональными и морфологическими модификациями
нейронов. В основе морфологических изменений ле-
жит активация генетического аппарата нервных клеток,
и здесь Костя является одним из крупнейших специа-
листов.
Константин Анохин. Прежде чем мы перейдем к генам, я бы хотел
немного дополнить то, что говорил Юра. Одно из заме-
чательных открытий, сделанных Швырковым, заклю-
чалось в том, что активность нейронов в бодрствую-
щем мозге во время поведения связана не с наноси-
мыми организму стимулами, а с результатами и це-
лями поведения. Раньше активность нейронов в моз-
ге изучали в основном после предъявления организму
стимулов и строили всю логику работы мозга от сти-
мула к реакции. Вячеслав Борисович, вместе со сво-
ими сотрудниками обнаружил, что в ситуациях актив-
ного поведения адекватного усреднения работы ней-
рона относительно стимулов не получается. Стимулом
может быть, например, дача условного сигнала, ска-
жем, звука. А дальше животное должно подбежать к
кормушке за пищей. И оказалось, что активность ней-
ронов в мозге бодрствующего животного определяется
не предшествующим стимулом, а тем, куда движется
животное и что будет в конце поведенческого акта. И
когда такая команда одновременно работающих «эго-
истов» достигает результата, то эта активность прекра-
щается. То есть активации нейронов в поведении, как
говорил Швырков, не «постстимульные», а «предре-
зультатные».
Александр Гордон. Кстати, я обратил внимание, что на том же са-
мом видео с кроликом пик активности приходился не
на тот момент, когда он тянет кольцо, а когда он только
подходил к нему.
Юрий Александров. Да, совершенно верно. В рассматриваемом на-
ми поведении много поведенческих актов, сменяющих
друг друга. И там не только само потягивание, но под-
ход к кольцу. Поскольку мы его учили сначала подхо-
дить к кольцу, то для него результат – не только захват
кольца, но и подход к нему.
Константин Анохин. Потому что на определенной стадии обучения
кролику достаточно было отойти от кормушки в сторо-
ну кольца, чтобы получить следующую порцию пищи.
Юрий Александров. Можно, я теперь добавлю к тому, что сказал
Костя? Я бы хотел показать здесь данные, полученные
в лаборатории Сэма Дедвайлера (Sam Deadwyler), в
Соединенных Штатах. Это совершенно замечательная
иллюстрация, которая иллюстрирует соответствие ди-
намики активности нейронов динамике поведения жи-
вотного. Здесь показано, как работают нейроны у крыс-
кокаинисток. Эта крыса приучена к потреблению кока-
ина, и она кокаинозависима. Ей в вену введен кате-
тер, и в него поступает кокаин каждый раз, когда кры-
са жмет на педаль. На рисунке вы видите слово «кока-
ин», а под ним черта. Вот эта черта и обозначает ин-
тервал, когда в вену поступает кокаин. Как только кры-
са получает кокаин, посмотрите, в разрядной деятель-
ности клетки появляется пауза. Пауза означает, что ре-
зультат достигнут, и на уровне отдельного нейрона до-
стижение результата выступает как прекращение акти-
вации, связанной с достижением результата. Дальше
посмотрите. Постепенно частота активности нейрона
нарастает. Она нарастает, потом…
Константин Анохин. Цикл как бы замыкается.
Юрий Александров. Да и активность становится очень выражен-
ной, то есть ее частоты сильно увеличивается. И как
только она становится очень выраженной, активность
этого нейрона, то есть велика потребность в кокаине,
то, наблюдая за поведением целого животного, мы ви-
дим, как крыса бежит, нажимает на педаль и получа-
ет кокаин. Как только она получает кокаин, активность
нейрона обрывается. То есть, эта активность, как со-
вершенно точно заметил Костя только что, является не
постстимульной, а предрезультатной. Эта активность
направлена на достижение определенного результа-
та, коим она обрывается. Следовательно, для целого
организма достижение результата поведения означа-
ет прекращение поведения. А для отдельного нейро-
на достижение результата означает прекращение его
активности. И если для целого организма результат –
схватывание чего-нибудь, получение пищи и так да-
лее, то для отдельного нейрона – это получение нуж-
ных метаболитов.
Александр Гордон. А по-разному специализированный нейроны не
могут входить в конфликт между собой? Одному хочет-
ся одного, другому – другого.
Юрий Александров. Могут. Я думаю, что могут. У нас есть задум-
ки проведения экспериментов и с конфликтами, и с
«вытеснениями». Предположим, сформировано некое
поведение, которое позже запрещено. Нейроны, спе-
циализированные относительно сформированного по-
ведения есть, у них существуют метаболические по-
требности. Они могут их удовлетворить, только совер-
шив поведенческий акт, а этот поведенческий акт за-
прещен. Что делают эти нейроны, как они выживают?
Каким образом они могут выжить, если они могут полу-
чить метаболиты только при условии реализации орга-
низмом определенного поведения, которое мы запре-
тили? Это очень интересный вопрос.
Константин Анохин. Но все-таки перейдем теперь к генам. К генам
нам надо обратиться потому, что мы, в частности, зна-
ем, что когда такие специализации формируются, то
они приобретаются очень устойчиво и надолго.
Вы спрашивали, может ли нейрон переучиться. Яс-
но, по крайней мере, что если нейроны и переучивать,
то это очень сложный и трудный процесс. Если специ-
ализации нейронов сформировались, то они хранятся
месяцами и даже годами. Когда у животных чему-либо
усилено, то можно увидеть, что приобретенные специ-
ализации нейронов сохраняются даже под наркозом.
Это было обнаружено, в частности, в опытах японского
нейрофизиолога Танаки (Tanaka), когда обезьянам под
наркозом предъявляли совершенно невероятные для
эволюционной экологии изображения – фракталы, ко-
торые искусственно генерировались компьютером. Но
в прошлой жизни данной обезьяны эти фракталы слу-
жили для нее этапными результатами в ее пищедобы-
вательном поведении. После того как обезьяна узнава-
ла на их экране компьютера, она могла нажать на пе-
даль и получить пищу. Оказалось, что нейроны сохра-
няют свою специализацию в связи с попадающими на
сетчатку изображениями фрактальных картинок даже
если животное находится во сне, под наркозом. И по-
этому ясно, что такое обучение должно уходить глубо-
ко, в молекулярные перестройки клеток, в изменение
работы генов.
Юрий Александров. Я хотел бы сделать ясной эту позицию. С на-
шей точки зрения специализации пожизненны. И это
принципиально важная вещь, что они пожизненны. Ко-
нечно, вы можете ту систему, по отношению к которой
данный нейрон был специализирован, использовать в
каком-то другом поведении. И если вы регистрируете
активность этого нейрона, у вас возникнет впечатле-
ние, что он умеет теперь делать другое, не то, что де-
лал. На самом же деле нейрон принадлежит той же си-
стеме, что и раньше, но возможности использования
этой системы расширились.
Это имеет, кстати говоря, отношение к проблеме ад-
диктивного поведения. Например, к проблеме алкого-
лизма. Почему возникают рецидивы алкоголизма даже
после очень длительной абстиненции, когда больной
человек в течение длительного периода не принимал
алкоголь. Потому что одним из механизмов образова-
ния зависимости является формирование специали-
заций нейронов относительно алкоголь-добыватель-
ного поведения при хронической алкоголизации. По-
том, по прошествии многих лет отказа от алкоголя, че-
ловек сформировал массу других поведений. Нафор-
мировал множество новых специализаций. Но ранее
сформированные «алкогольспецифические» специа-
лизации у него остались. Эти нейроны, возможно, и
убить нельзя и переучить их нельзя. Вот в чем пробле-
ма.
Александр Гордон. То есть, они могут быть совместителями, но при
этом первую свою профессию не забывают.
Константин Анохин. Есть такое предположение, грубо говоря.
Александр Гордон. И все-таки гены.
Константин Анохин. Итак, если это надолго, то работа генов в клет-
ке должна измениться. И мы попробовали соединить
вместе два уровня: тот, до которого можно добрать-
ся нейрофизиологическими методами, регистрируя ак-
тивность клеток, и молекулярный, связанный с внутри-
клеточными механизмами. То есть, дойти до молеку-
лярных основ поведенческой специализации нервных
клеток. Так же, как это делается для понимания ме-
ханизмов дифференцировки клеток в эмбриональном
развитии, когда мы знаем, что это зависит от генов.
Для этого мы исследовали работу генов, запуска-
ющих в клетке долговременные преобразования. Во
время жизни нервной клетки бывают такие ситуации,
когда клетка должна что-то запомнить. Мы пока не зна-
ем, как определить то, что именно она запоминает ка-
ждый раз. Но нам известно, что в тот момент, когда
это происходит, в нейроне включаются гены, которые,
говоря очень примитивно, запускают долговременное
запоминание. Они как бы триггеры, которые говорят:
то, что сейчас было, надо запомнить. Нужно перестро-
ить другие гены и белки так, чтобы нервная клетка из-
менила себя надолго. Некоторое время назад мы на-
шли такие гены, и их работу в мозге можно увидеть,
окрашивая клетки антителами к их продуктам.
К сожалению, сегодня пока невозможно регистриро-
вать электрическую активность отдельных клеток моз-
га во время поведения и одновременно исследовать
активность генов в этих же нейронах. Но мы с Юрой
придумали такой трюк. Мы взяли для исследования
две области коры головного мозга, где мы знаем, что
процент специализирующихся при обучении нейронов
очень большой и очень маленький. Одна из них – это
так называемая циргулярная кора, где при обучении
специализируется до 30 процентов нейронов. Когда,
например, животное учится нажимать на педаль, что-
бы получать пищу, то это «нейроны педали», которые
вы видели на видео. А в моторной области коры доля
таких специализирующихся нейронов очень малень-
кая, всего несколько процентов. В нашем эксперимен-
те Владимир Гаврилов и Юрий Гринченко регистриро-
вали нейроны из этих областей мозга обученных крыс,
когда они добывали пищу, нажимая на педаль. И изме-
рили число специализированных относительно нажа-
тия на педаль нейронов. А затем Ольга Сварник взя-
ла другую группу животных, которые учились этому же
поведению нажатия на педаль, и посмотрела, как в
их мозге работает ген-маркер долговременных изме-
нений.
На следующем рисунке показаны срезы мозга крыс,
окрашенные антителами к продукту этого гена с-fos.
Это срезы из той же области мозга животных, где в пер-
вой серии экспериментов проходил регистрирующий
электрод. И вы можете увидеть, сколько нейронов ак-
тивируется в этих двух областях, когда животное учит-
ся нажимать на педаль. Видите, в цингулярной коре –
это целых 34 процента, а в моторной коре таких ней-
ронов почти нет, всего лишь три процента.
Получается, что в тех областях мозга, где мы нахо-
дим много поведенчески специализированных нейро-
нов, при обучении включаются гены, запускающие за-
поминание. Таким образом, мы провели как бы мостик
между одним и тем же феноменом на нейрофизиоло-
гическом и молекулярном уровне. И теперь, цепляясь
за эти известные гены, мы можем изучать вопрос – что
именно запускает этот процесс в геноме. И задавать
вопрос – почему эта, а не другая клетка, включила эти
гены в момент обучения.
Кроме того, мы теперь можем увидеть то, что нельзя
было изучать, регистрируя только одну или несколько
клеток. Мы можем увидеть картину обучения во всем
мозге. Делая трехмерную реконструкцию активации ге-
нов в мозге при обучении, мы можем видеть, как рабо-
тают целые системы специализирующихся нейронов.
То есть, это исследовательский путь от генов к специ-
ализации нейронов при обучении, а от специализации
отдельных нейронов к законам объединения их в си-
стемы, к системогенезу.
Юрий Александров. Но вот еще, что мы должны обязательно ска-
зать. Ведь в названии у нас не только «эгоизм», но и
«альтруизм». Что это за альтруизм у нейрона и откуда
он берется.
Следующая иллюстрация, пожалуйста. На этой схе-
ме изображен нейрон, «принимающий решение» жить
или умереть. Когда происходит рассогласование ме-
жду потребностями этого нейрона и состоянием его
микросреды, то нейрон активируется вместе с други-
ми клетками – организм совершает поведенческий акт,
а нейрон получает необходимые метаболиты. Но ко-
гда в опыте индивида нет такого способа согласования
активности клеток в системе, который мог бы устра-
нить подобное рассогласование, и, следовательно, в
памяти нет соответствующего поведенческого акта, то
активируются ранние гены, потом активируются позд-
ние гены, клетка модифицируется, и происходит то, что
называется системогенезом. Образуется новая систе-
ма – новый способ согласования клеток, новый пове-
денческий акт. Однако бывает и другой вариант раз-
вития событий. Когда активация ранних генов затяги-
вается. Когда не удается решить проблему. Довольно
часто это бывает в патологии, например при наруше-
нии целостности ткани. Но, вероятно, может быть и в
норме, в ситуации, когда индивид долго не может най-
ти выход из положения, достичь результат поведения.
Итак, в случае возникновения стойкого рассогласова-
ния между «потребностями» нейрона и его микросре-
дой и при невозможности устранить рассогласование в
рамках имеющегося опыта, как в норме, так и в патоло-
гии у клетки имеется следующая альтернатива: изме-
ниться, вовлекаясь в формирование новой системы,
или умереть.
Константин Анохин. Нервная система ищет решение, генерирует
все новые пробы.
Юрий Александров. И прерванные стрелочки показывают, что это
длительная активация ранних генов. Если не удается
найти решение, то активируются гены смерти. Акти-
вируются гены смерти, и запускается так называемый
процесс программирования клеточной гибели. Надо
подчеркнуть, что альтернатива, о которой идет речь –
не «системогенез или смерть», а два пути обеспечения
системогенеза: модификация нейрона или его гибель.
Блокирование любого из них нарушает системогене-
тические процессы. Таким образом, здесь подчеркива-
ется именно позитивный, в общеорганизменном пла-
не, аспект гибели нейронов. Фатальный для отдельных
клеток исход – гибель – можно представить себе в ка-
честве неизбежной платы за возможность осуществле-
ния успешного системогенеза на протяжении всего ин-
дивидуального развития. Предполагается, что элими-
нация нейронов вносит вклад в процесс формирова-
ния новых систем при научении – в системогенез.
Александр Гордон. Самоубийство, по сути.
Юрий Александров. Да, совершенно верно. Это и называется кле-
точный суицид в литературе. Но, собственно, что я хо-
чу сказать и думаю, что это важно, – это не просто
суицид, а он альтруистичный суицид. То есть, клетка
принимает решение о том, чтобы убить себя, и мож-
но предполагать, что самоубийство – один из спосо-
бов участия этой клетки в системогенезе. Это устране-
ние своих потребностей из, если хотите, общего «рын-
ка потребностей», упрощение ситуации, когда клетки
пытаются организоваться, а потребности нашей аль-
труистичной клетки не вписываются во вновь создава-
емую интеграцию и не могут быть изменены так, чтобы
вписывание стало возможным.
Подобный альтруистичный суицид клеток в нервной
системе был показан, например, при изучении влияния
на нейроны вирусов, которые поражают нервную си-
стему. Когда вирус попадает в нервную клетку, то в ней,
в этой нервной клетке, включается аппарат самоубий-
ства. Потому что если клетка успевает себя убить, то
вирус в ней не может размножиться. И интересно, что
вирусы в ответ на это «придумали» способ предотвра-
щения нейронного суицида: некоторые вирусы научи-
лись блокировать аппарат клеточного самоубийства.
И я должен сказать, что для альтруизма клеток мно-
гоклеточного организма имеются эволюционные пред-
посылки. Описана альтруистическая гибель у одно-
клеточных (амебы Dictyostelium discoideum), которые
приносят себя в жертву другим клеткам своего клона,
обеспечивая за счет формирования нежизнеспособ-
ного стержня, существование временно формирующе-
гося многоклеточного образования. Остальные (около
80%) клеток превращаются в жизнеспособные споры,
составляющие это образование. Клетки нашего орга-
низма тоже принадлежат к одному клону. И они так-
же приносят себя в жертву, проявляя в определенном
смысле альтруизм для выхода из ситуации, как в нор-
ме при научении, так и в патологии, в которой, как и в
норме, имеет место системогенез, формирование но-
вых способов выживания.
Александр Гордон. Все. Время закончилось. Только последний во-
прос. Ведь нейроны гибнут. И бывает, что эта смерть
не естественная. Скажем, повреждение мозга, череп-
но-мозговая травма.
Юрий Александров. Это другая вещь. Это не суицид.
Александр Гордон. Я понимаю, но просто, в таком случае, те ней-
роны, которые уцелели и у которых другая специали-
зация, могут взять на себя функцию тех нейронов, ко-
торые погибли?
Юрий Александров. В первую очередь, для этой роли, может быть,
подходят вновь появляющиеся нейроны. Сейчас стало
известно, что нейроны не только гибнут, но и вновь по-
являются в мозге у взрослого организма. Показано, что
при локальных повреждениях мозга эти вновь появив-
шиеся нейроны мигрируют к очагу повреждения. А вот
какие именно клетки они «замещают» – это вопрос. То
ли они составляют резерв для последующего системо-
генеза, для отбора новых клеток при научении. То ли
они замещают погибшие. Например, предположим, что
была система, к которой принадлежало определенное
число клеток. Эти клетки погибли физически. Но не так
как я выше рассказывал – при альтруистическом суи-
циде, а некротически, они были непосредственно по-
вреждены. Можно ли их заместить? Для меня, напри-
мер, это вопрос. Нужен ли новый системогенез для за-
мещения этих клеток? Если нужен, тогда это уже не та
система. Может быть, что имеют место оба варианта.
Константин Анохин. Здесь очень много интересных вопросов. Но
кое-что уже сейчас ясно с нейрогенезом во взрослом
мозге. Во-первых, он протекает в очень небольшом ко-
личестве мест в нервной системе млекопитающих. У
рыб и птиц эти области гораздо шире. Во вторых, яс-
но, что есть и другой процесс – большой процент но-
вых нейронов гибнет в первые недели после того, как
они родились. И было установлено, что в тех ситуаци-
ях, когда происходит постоянное обучение и все вре-
мя формируются новые системы, выживает очень мно-
го нейронов. Если же животное лишено возможности
образовывать новый опыт, значительная часть вновь
рождающихся нейронов гибнет.
Юрий Александров. То есть, чем больше животное учится, тем
больше выживает клеток. Или, скажем, тем меньше
умирает.
Александр Гордон. Чем они востребованнее, тем они успешнее.


Обзор темы


Парадигма реактивности: нейрон, как и индивид, отвечает на стимул. С позиций традиционной парадигмы реактивности поведение индивида представляет собой реакцию на стимул. В основе реакции лежит проведение возбуждения по рефлекторной дуге: от рецепторов через центральные структуры к исполнительным органам.
Нейрон при этом оказывается элементом, входящим в рефлекторную дугу, а его функция — обеспечением проведения возбуждения. Тогда совершенно логично рассмотреть детерминацию активности этого элемента следующим образом: ответ на стимул, подействовавший на некоторую часть поверхности нервной клетки, может распространяться дальше по клетке и действовать как стимул на другие нервные клетки. В рамках парадигмы реактивности рассмотрение нейрона вполне методологически последовательно: нейрон, как и организм, реагирует на стимулы. В качестве стимула выступает импульсация, которую нейрон получает от других клеток, в качестве реакции — следующая за синаптическим притоком импульсация данного нейрона.
К сожалению, такая методологическая последовательность отсутствовала в рамках парадигмы активности. Как правило, анализ «нейронных механизмов» целенаправленного поведения приводил авторов к тому, что мы назвали ранее «уровневой эклектикой»: представлению о том, что индивид осуществляет целенаправленное поведение, а его отдельный элемент — нейрон — реагирует на приходящее к нему возбуждение — стимул. Важнейшей задачей в ТФС было устранение этой эклектики.
Решающий шаг в направлении решения этой задачи был сделан П. К. Анохиным, который в своей последней работе подверг аргументированной критике общепринятую, как он ее назвал, «проведенческую концепцию» нейрона, и предложил вместо нее системную концепцию интегративной деятельности нейрона.
Вне зависимости от конкретных, усложняющихся с развитием науки представлений о функционировании нейрона, в традиционном рассмотрении центральной оставалась идея об электрической суммации потенциалов на мембране нейрона. В соответствии с ней предполагалось, что возбуждающие и тормозные постсинаптические потенциалы, возникающие за счет изменения ионных градиентов на мембране постсинаптического («получающего») нейрона под действием пресинаптической импульсации, суммируясь, действуют на генераторный пункт нейрона, продуцирующий распространяющиеся потенциалы действия — импульсы.
П. К. Анохин назвал парадоксальным перенос на нейрон представлений, возникших при изучении функционирования нервного волокна и заставляющих рассматривать проведение возбуждения как главную деятельность нервной клетки. Если задача состоит лишь в том, чтобы передать возбуждение от одного нейрона к другому, то не ясно, для чего между входным и выходным импульсами «вставлены» сложные промежуточные этапы: выделение медиатора, его воздействие на субсинаптическую мембрану и химические превращения в ней. «Неужели для того, чтобы, начав с электрического потенциала терминали, сформировать в конце концов тот же спайковый потенциал, весьма сходный по своим физическим параметрам с потенциалом, пришедшим по аксонной терминали?» — спрашивал он.
Парадигма активности: нейрон, как и индивид, достигает «результат», получая необходимые метаболиты из своей микросреды.
Упомянутые ранее этапы перехода от пре- к постсинаптической активности приобретают смысл в том случае, если принять, что процесс, обеспечивающий переход от пре- к постсинаптическим образованиям, продолжается в непрерывную цепь химических процессов внутри нейрона и, главное, что все межклеточные контакты служат обмену метаболическими субстратами между контактирующими клеточными образованиями. Переход от «проведенческой концепции» к рассмотрению нейрона как «организма», получающего необходимые ему метаболиты из окружающей «микросреды», и был тем шагом, который предопределил последующую разработку проблемы в направлении ее системного решения.
Необходимость дальнейшей разработки определялась тем, что в рамках концепции интегративной деятельности нейрона последовательность событий в принципе оставалась той же, что и в парадигме реактивности. В обоих случаях процесс начинался приходом возбуждения к нейрону (стимул) и заканчивался генерацией этим нейроном потенциала действия (реакция). Разница состояла в том, какими процессами заполнялся интервал между действием медиатора на субсинаптическую мембрану нейрона и генерацией потенциала: химическими преобразованиями внутри нейрона в первом случае и электрической суммацией во втором.
Устранение эклектики и приведение представления о детерминации активности нейрона в соответствие с требованиями системной парадигмы было достигнуто отказом от рассмотрения активности нейронов как реакции на синаптический приток и принятием положения о том, что нейрон, как и любая живая клетка, реализует генетическую программу, нуждаясь при этом в метаболитах, поступающих к нему от других клеток (В. Б. Швырков). В связи с этим последовательность событий в деятельности нейрона становится аналогичной той, которая характеризует активный целенаправленный организм, а его импульсация — аналогичной действию индивида.
Разряды нейрона — не реакция на полученный синаптический приток, а активность, направленная в будущее.
Активность нейрона, как и поведение организма, является не реакцией, а средством изменения соотношения со средой, «действием», которое обусловливает устранение несоответствия между его «потребностями» и микросредой, в частности за счет изменений кровотока, метаболического притока от глиальных клеток и активности других нейронов. Эти изменения, если они соответствуют текущим метаболическим «потребностям» нейрона, приводят к достижению им «результата» (получение набора метаболитов, соединяющихся с его рецепторами) и прекращению его импульсной активности. Предполагается, что несоответствие между «потребностями», определяемыми генетически, и реально поступающими метаболитами может иметь место как при генетически обусловленных изменениях метаболизма клетки, так и при изменении притока метаболитов от других клеток. Таким образом, нейрон — не «кодирующий элемент», «проводник» или «сумматор», а организм в организме, обеспечивающий свои «потребности» за счет метаболитов, поступающих от других элементов.
Представление о клетке как об организме в организме — не является новой идеей, впервые сформулированной в системной психофизиологии. Так, более пятидесяти лет назад один из наиболее ярких и глубоких исследователей- физиологов, лауреат нобелевской премии Ч. Шеррингтон в своей книге «Man on his Nature» (1951) писал: «Утверждение, что из клеток, составляющих нас, каждая является индивидуальной эгоцентричной жизнью — не просто фраза. Это не просто удобный способ описания. Клетка как компонент тела — не только визуально ограниченный модуль, это отдельная жизнь, сосредоточенная на себе. Она живет собственной жизнью… Клетка — это отдельная жизнь, и наша жизнь, которая, в свою очередь, является отдельной жизнью, всецело состоит из жизней-клеток». Что действительно принципиально нового добавлено в системной психофизиологии к этому утверждению — это приведение данного общетеоретического представления о клетке, в частности, о нейроне, в соответствие с представлением о конкретных детерминантах ее активности.
Клетка — это отдельная жизнь, сосредоточенная на себе.
Активность нейрона возникает при несоответствии между «потребностями», определяемыми генетически, и реально поступающими метаболитами. Несоответствие может иметь место как при генетически обусловленных изменениях метаболизма клетки, так и при несоответствии реально имеющегося притока метаболитов «потребному» в данный момент, в частности, в отсутствие притока.
С позиций традиционных представлений о нейроне, отвечающем реакциями на синаптический приток, его «обычная» активность представляется «экзогенной», вызванной внешним стимулом — притоком. В той же ситуации, когда она возникает в отсутствие «входной» импульсации, говорят об «эндогенной» активности, имеющей, так сказать, «внутреннее», а не «внешнее» происхождение. Ясно, что с системных позиций эти виды активности оказываются имеющими общее происхождение — они детерминированы метаболическими «потребностями» нейрона. И возникают при рассогласовании между состоянием «микросреды» нейрона и этим «потребностям», что может иметь место как при появлении несоответствующего «потребностям» притока (например, при раздражении электрическим током клеток мозга, связанных с данным нейроном), так и в отсутствие синаптического притока к нейрону, когда он необходим.
Активируясь для получения метаболитов, нейрон изменяет не только микросреду, но и себя, подготавливаясь к метаболическому притоку.
«Действие» нейрона, его импульсная активность, не только влияет на его микросреду, но изменяет и сам импульсирующий нейрон. Здесь опять можно провести аналогию с индивидом. Когда человек протягивает руку к яблоку, он не только приближает ее к объекту-цели, но и готовит себя к контакту с яблоком: изменяет позу, суставные углы рабочей конечности в зависимости от положения яблока, его пальцы конфигурируются в соответствии с размером яблока, рецепторы претерпевают модифицирующие их состояние эфферентные влияния, связанные с предвидением будущего контакта тела с объектом-целью и т.д.
С позиций развиваемых здесь представлений активность нейрона, как и поведение индивида, может быть рассмотрена как со стороны влияния на окружающую среду, так и со стороны модификации активного агента, модификации, соответствующей ожидаемым параметрам эффекта этих влияний и являющейся непременной характеристикой активности. Модификация нейрона вследствие его собственной активности может быть рассмотрена как подготовка нейрона к будущему притоку, связанному с его активностью. Иначе говоря, давая спайки, нейрон не только обеспечивает необходимый ему метаболический приток, но подготавливается к его «утилизации».
Следовательно, как и в случае с целостным индивидом, на уровне отдельной клетки — результат, на достижение которого направлена активность — не новая среда и не новое состояние агента, а их новое соотношение.
Следует подчеркнуть, что для последовательно системного понимания детерминации активности нейрона существенны оба компонента: 1) признание направленности активности нейрона в будущее и 2) ее обусловленности метаболическими «потребностями» нейрона. То, что только первого из них, пусть и принципиального, но тем не менее недостаточно, видно на примере интересной концепции гедонистического нейрона, разработанной американским ученым А. Г. Клопфом. Утверждая, что целенаправленный мозг состоит из целенаправленных нейронов, А. Г. Клопф отвечает на вопрос о том, в чем нейроны нуждаются и как они это получают в соответствии со следующей логикой. Аристотель рассматривал получение удовольствия как главную цель поведения. Следовательно, организм гедонистичен. Нейрон есть организм. Следовательно, нейрон гедонистичен. «Удовольствие» для нейрона — возбуждение, а «неудовольствие» — торможение. Активация нейрона — «действие», обеспечивающее получение им возбуждения. Нейрон является гетеростатом, т. е. системой, направленной на максимизацию «удовольствия», т. е. возбуждения.
Таким образом, отсутствие первого из двух необходимых компонентов ведет к необходимости предположить наличие у нейрона довольно странных и экзотически аргументированных «потребностей». Эти представления становятся особенно сомнительными, если принять во внимание достаточно аргументированную концепцию «токсического перевозбуждения» (excitotoxic), в рамках которой длительное перевозбуждение нейронов рассматривается как причина их гибели.
В то же время наиболее часто у авторов отсутствует второй компонент. При анализе нейронного обеспечения поведения его отсутствие ведет к рассмотрению сложных метаболических превращений внутри нейрона, главным образом как фактора, обеспечивающего проведение возбуждения и пластичность (модификацию проведения при разных видах научения). При этом сложнейшие механизмы изменения «белкового фенотипа» оказываются направленными, например, на изменение чувствительности постсинаптической мембраны к стимулу — пресинаптическому возбуждению.
«Потребности» нейрона и объединение нейронов в систему как способ их удовлетворения. Охарактеризуем очень кратко некоторые существенные «потребности» нейрона. Они определяются необходимостью синтеза новых молекул, в том числе белков, расходуемых в процессе жизнедеятельности («типичная» белковая молекула разрушается в среднем через два дня после того, как она была синтезирована) или обеспечивающих структурные перестройки нейрона, которые имеют место при научении. Для этого в том случае, если в клетке нет соответствующей информационной РНК, направляющей синтез белка в цитоплазме, экспрессируются (становятся активными, «выраженными») гены, среди которых выделяют гены «домашнего хозяйства» (универсальные «потребности» клеток), гены «роскоши» (специфические «потребности» клетки) или «ранние» и «поздние» гены, экспрессируемые на последовательных стадиях формирования памяти, и т.д. Как предполагается, именно усложнение процессов регуляции экспрессии генов, а не их количество определяет эволюционное усложнение живых систем.
Различие в экспрессии генов определяют различие специализации клеток организма. Особенно велики эти различия для клеток мозга, в которых экспрессируются десятки тысяч уникальных для мозга генов. Считается, что метаболическая гетерогенность нейронов, обусловленная генетически и зависящая от условий индивидуального развития (т.е. являющаяся результатом взаимодействия фило- и онтогенетической памяти) лежит в основе разнообразия функциональной специализации нейронов и определяет специфику их участия в обеспечении поведения.
Роль большинства химических соединений, поступающих в «микросреду» клетки, сводится к изменению свойств и скорости синтеза имевшихся в ней белков или к инициации синтеза новых белков. Гидрофобные молекулы (например, стероидные или тиреоидные гормоны) могут проникать внутрь нейрона и соединяться там с рецепторами. Рецепторы — это, главным образом, белковые структуры, роль которых состоит в «узнавании» соответствующих молекул и обеспечении последующего развертывания тех или иных метаболических процессов. Но как влияют на метаболизм нейрона нейромедиаторы, выделяемые из терминалей контактирующих с ним нейронов и являющиеся гидрофильными молекулами, не проникающими в клетку и разрушающимися сразу после действия на мембрану данного нейрона?
Отправной точкой этого действия является соединение медиатора с рецептором постсинаптической мембраны. Соединяясь со «своим» рецептором, медиатор не только изменяет проницаемость ионных каналов, но и оказывает влияние на внутриклеточные процессы, например синтез протеинкиназ — ферментов, фосфорилирующих белки. Заметим, что изменение проницаемости ионных каналов обычно связывается с модуляцией электрического потенциала нейрона.
Однако оно оказывает также существенное влияние и на метаболизм клетки: трансмембранный транспорт метаболитов, внутриклеточный гомеостаз pH.
Совместная активность клеток, «зарабатывающих» метаболиты, — это целенаправленный поведенческий акт индивида.
Рассмотрение нейрона как организма в организме соответствует представлениям о значительном сходстве между закономерностями обеспечения жизнедеятельности нейрона и одноклеточного организма. Однако между ними существует и серьезное различие. Одноклеточный организм может обеспечить свои метаболические потребности за счет собственной активности, например, передвижения в область повышенной концентрации питательных веществ. Нейрон же обеспечивает «потребности» своего метаболизма, объединяясь с другими элементами организма в функциональную систему. Их взаимосодействие, совместная активность обеспечивает достижение результата — нового соотношения целостного индивида и среды. «Изнутри», на уровне отдельных нейронов достижение результата выступает как удовлетворение метаболических «потребностей» нейронов и прекращает их активность.
Вернемся еще раз к традиционному пониманию детерминации активности нейрона. В рамках этого понимания закономерно возникает вопрос, четко сформулированный Кэнделом (E. Kandel): «Почему имеются разные нейротрансмиттеры, если лишь одного достаточно для того, чтобы опосредовать передачу всех электрических сигналов?» С позиций представлений о системной детерминации активности нейронов, о которой шла речь выше, медиатор больше не рассматривается как стимул, действующий на нейрон (или отдельный его локус), а нейрон как передатчик электрических сигналов. Медиаторы являются метаболитами, обеспечивающим удовлетворение «потребностей» клетки. Многообразие и сложность этих потребностей таковы, что разнообразие медиаторов само по себе не кажется удивительным. Проблема же «множественности нейротрансмиттеров», т. е. множественности «передатчиков» гомогенных электрических сигналов превращается при этом в проблему определения специфики метаболических паттернов, связанных с обеспечением тех или иных «потребностей», и проблему модификации паттернов при формировании специализации нейронов в процессе системогенеза.
Новое понимание детерминации активности нейрона обусловливает применение новых методов ее анализа. Парадигмы в науке характеризуются не только теориями и аксиомами, но и специфическими методами исследования. Поэтому не удивительно, что формирование системного подхода к пониманию детерминации активности нейронов заставило изменить метод анализа активности. Вместо традиционных «постстимульных» гистограмм, выявляющих закономерные изменения активности нейрона после предъявления стимула, стали применять «предрезультатные» гистограммы. Предрезультатные гистограммы позволяют обнаружить нейроны, импульсная активность которых закономерно увеличивается при реализации поведения, направленного на получение конкретного результата, и прекращается при его достижении.
В последнее время получены данные, которые позволяют связать частоту «предрезультатной» активности со степенью потребности, с одной стороны, и с появлением поведения, направленного на удовлетворение этой потребности, с другой. Показано, например, что у зависимых от кокаина животных, обученных нажимать на педаль для самовведения кокаина (через канюлю, вживленную в яремную вену), частота активности нейронов, вовлекающихся в обеспечение инструментального кокаиндобывательного поведения тем выше, чем ниже концентрация кокаина в организме. Когда частота активности, постепенно нарастая, достигает определенного уровня, развертывается инструментальное поведение, достижение результата которого — введение кокаина — проявляется в подавлении активности этих нейронов. Затем, по прошествии некоторого времени, концентрация кокаина опять понижается, частота активности повышается, реализуется поведение добывания кокаина — цикл повторяется.
Значение системного понимания детерминации активности нейрона для психологии. Системная психофизиология отвергает парадигму реактивности, основывая свои положения на представлении об опережающем отражении, о направленной в будущее активности не только индивида, но и отдельных нейронов. Тем самым она обеспечивает для психологии, оперирующей понятиями активности и целенаправленности, возможность избавиться от эклектических представлений, часто появляющихся при использовании материала нейронаук, которые до сих пор испытывают серьезное, хотя и уменьшающееся, влияние парадигмы реактивности.
Научение как реактивация процессов созревания. В настоящее время становится общепризнанным, что многие закономерности модификации функциональных и морфологических свойств нейронов, а также регуляции экспрессии генов, лежащие в основе научения у взрослых, сходны с теми, которые определяют процессы созревания, характеризующие ранние этапы онтогенеза. Это дает авторам основание рассматривать научение как «реювенилизацию» («возврат в детство») или «реактивацию процессов созревания», имеющих место в раннем онтогенезе (в соответствие с традициями биологической литературы период онтогенеза, обозначаемый здесь как «созревание», называется «развитием»). В рамках ТФС, наряду с признанием специфических характеристик ранних этапов индивидуального развития по сравнению с поздними, уже довольно давно было обосновано представление о том, что системогенез имеет место не только в раннем онтогенезе, но и у взрослых, так как формирование нового поведенческого акта есть формирование новой системы.
Позднее был сделан вывод о том, что принципиальным для понимания различий роли отдельных нейронов в обеспечении поведения является учет истории формирования поведения, т. е. истории последовательных системогенезов, и разработана системно-селекционная концепция научения. Она представляет собой составную часть системно-эволюционной теории, которая сформулирована В. Б. Швырковым и является важнейшим компонентом методологической базы системной психофизиологии.
Научение — селекция или инструкция? Системно-селекционной концепции научения созвучны современные идеи о «функциональной специализации» клеток и о селективном (отбор из множества разнообразных нейронов клеток с определенными свойствами) принципе, лежащем в основе формирования нейронных объединений на ранних и поздних стадиях онтогенеза. Эти принципы пришли на смену идеям о «функциональной локализации» и об инструктивном («инструктирование» клеток соответствующими сигналами) принципе формирования нейронных групп.
Представление, сложившееся как в когнитивных науках, так и в биологии о том, что индивид снабжен «многоцелевыми» врожденными элементарными «кирпичиками» — «примитивами», из которых в условиях инструктирующего влияния среды может быть сконструировано что угодно в процессе «ассоциативного обучения», подвергается разносторонней критике. Доказательно обосновываются преимущества представления, согласно которому научение есть процесс селекции и прогрессивной специализации. Так, Дж. Эдельмен приводит аргументы против инструктивного принципа, заключающиеся в том, что этот принцип требует точной копии каждого сигнала. Копия может формироваться новыми структурами, включающими старые компоненты, или совершенно новыми структурами. В первом случае необходим механизм высшего порядка (гомункулюс) для различения старых и новых элементов; во втором случае система будет быстро истощена. Именно поэтому альтернативным вариантом является селекция.
Принцип селекции по Эдельмену может быть описан следующими положениями. В мозге формируются группы нейронов, каждая из которых по-своему активируется при определенных изменениях внешней среды. Специфика группы обусловлена как генетическими, так и эпигенетическими модификациями, происшедшими независимо от упомянутых изменений. Когда происходит определенное изменение среды, оно приводит к отбору из числа имеющихся разнообразных клеток такой группы, которая, в терминах Дж. Эдельмена, может обеспечить надлежащую реакцию. Изменение среды и группа могут считаться соответствующими друг другу в том случае, если клетки последней отвечают на данное изменение более или менее специфично.
Селекция имеет место уже при созревании мозга в раннем онтогенезе, в процессе которого множество (50% и более) нейронов гибнет. Отобранные же клетки составляют первичный ассортимент. Вторичный ассортимент, формируется в результате селекции, происходящей при научении в процессе поведенческого взаимодействия со средой. Принятие положения о селекции как основе развития на всех его этапах устраняет дихотомию между созреванием и научением.
Селекция — основа эволюционного и индивидуального развития.
Между селекцией нейронов, селекцией в эволюции и клональной селекцией в иммунологии имеется аналогия. Гарантия успеха во всех случаях — предсушествующее многообразие нейронов, индивидов или лимфоцитов. Так, в иммунологии раньше считалось, что антиген «инструктирует», изменяет лимфоцит. Однако затем стало ясно, что антиген «отбирает» лимфоцит, обладающий соответствующими свойствами, и соединяется с ним. Отобранные лимфоциты начинают делиться, образуя популяцию однородных клеток (клон). В результате продукция необходимых в данном случае антител увеличивается в 105 — 106 раз, что обеспечивает защиту от чужеродных антигенов даже при их высокой концентрации.
В рамках системно-селекционной концепции научения формирование новой системы рассматривается как фиксация этапа индивидуального развития — формирование нового элемента индивидуального опыта в процессе научения. Известно, что как молекулярно-биологическое, так и морфологическое «обеспечение» достижения одного и того же результата нового поведенческого акта сразу после завершения обучения и через несколько часов или дней после этого существенно различаются. Возможно, в процессе фиксации элемента опыта действует принцип минимального обеспечения систем. Сравнительный анализ нейронного обеспечения реализации данного элемента на ранней стадии консолидации памяти, когда упомянутая ранее модификация морфологических свойств нейронов еще не завершена, и на поздних стадиях является актуальной задачей.
Системная специализация и системоспецифичность нейронов. Специализация нейронов относительно вновь формируемых систем — системная специализация — постоянна, т. е. нейрон системоспецифичен. В настоящее время обнаружены нейроны, специализированные относительно самых разнообразных элементов опыта: актов использования определенных слов у людей, актов «социального контакта» с определенными особями в стаде у обезьян, актов инструментального поведения у кроликов, актов ухода за новорожденными ягнятами у овец и мн. др.
Когда надо обучаться, начинают «говорить» молчащие нейроны.
В основе формирования новых функциональных систем при научении лежит селекция нейронов из резерва (ранее «молчавших», импульсно неактивных клеток). Селекция нейронов зависит от их индивидуальных свойств, т. е. от особенностей их метаболических «потребностей».
В экспериментах с использованием метода микроионофореза (подведение к нейрону через микроэлектрод биологически активных веществ) было показано, что искусственное изменение «микросреды» «молчащих» нейронов ведет к появлению у них импульсации. Вероятно, искусственное подведение веществ к нейрону приводит к рассогласованию между его «потребностями» и свойствами «микросреды». Тем самым моделируется вовлечение нейронов из «резерва» при научении, необходимость которого на уровне целого организма также может быть связана с рассогласованием между потребностями последнего и имеющимся у него опытом. Разные «молчащие» нейроны чувствительны к разным медиаторам, что, возможно, связано с различием их «потребностей». Видимо, именно нарастание в филогенезе разнообразия метаболических «потребностей» нейронов (белковый и пептидный состав нейронов в филогенезе усложняется) обусловливает филогенетическое усложнение поведения.
Говоря об образовании постоянных системных специализаций нейронов как основе научения, следует вновь подчеркнуть сходство этого процесса с тем, что разворачивается при формировании иммунитета. В течение жизни организм учится бороться с инфекциями. В основе этого процесса формирование специализаций иммунных клеток, обусловливающее появление способности распознавать новый антиген. Сформированная «память» иммунных клеток постоянна, они никогда не «забывают».
Индивидуальные различия в обучаемости могут быть связаны с различиями в числе нейронов.
Поскольку считается, что нервная система состоит из нейронов, обладающих своеобразной «индивидуальностью», постольку представляется логичным предположение, что число нейронов в известной мере отражает их разнообразие и предопределяет поведенческие возможности индивида. Можно полагать поэтому, что не только межвидовые, но и индивидуальные различия связаны, в частности, с различием в числе нейронов, имеющихся у сравниваемых видов или индивидов, соответственно.
Аргументы в пользу наличия подобной связи получены недавно в экспериментах, показывающих наличие высоко значимой связи между числом нейронов в определенных структурах мозга и способностью птиц к выучиванию специфического поведения — воспроизведению видовой песни: чем больше нейронов у данной птицы в этих структурах, тем более точно она воспроизводит услышанные от других птиц фрагменты видовой песни. Показано также, что генетически детерминированные вариации в количестве нейронов гиппокампа коррелируют с обучаемостью пассивному избеганию у мышей: чем больше нейронов, тем лучше сохраняется навык.
Положение о селекции и системоспецифичности не означает абсолютной предопределенности: как в раннем онтогенезе селекция не означает полной готовности, предопределенности моделей результатов даже видоспецифических актов — они формируются в зависимости от особенностей индивидуального развития, так и у взрослого наличие групп нейронов со специфическими свойствами, которые могут быть отобраны при научении, по-видимому, означает возможность сформировать не определенный акт, а определенный класс актов.
Системогенез и смерть. Консолидация, упрочение вновь сформированной памяти включает морфологические изменения нейронов, такие, например, как изменение размера синапсов, изменение их числа. Начальным звеном каскада молекулярно-биологических процессов, обусловливающих морфологические модификации нейронов как в процессе морфогенеза (ранний онтогенез), так и при консолидации формируемой в процессе научения памяти, является активация «ранних» генов. Активация «ранних» генов — довольно краткосрочный процесс (занимает около 2 часов), сменяемый второй волной активации — «поздних» генов. В составе второй волны активируются морфорегуляторные молекулы, имеющие отношение к морфологическим модификациям нейрона.
Активация «ранних» генов у взрослого индивида имеет место не только при научении, но и при поражениях нервной системы, повреждениях тела, голоде, стрессе и т.д. Общим для всех этих ситуаций является то, что ранее сформированные способы согласования метаболических «потребностей» нейронов оказываются неэффективными. Поиск новых путей согласования включает как модификации на уровне поведенческих адаптаций, так и молекулярно-генетические и морфологические перестройки.
Как уже говорилось, нейрон может обеспечить «потребности» своего метаболизма, объединяясь с другими элементами организма в функциональную систему. Поэтому, как в норме (научение), так и в патологии (например, восстановление после инсультов, травматических, опухолевых и т.п. поражений мозга), когда проблему согласования «потребностей» нельзя решить с использованием имеющихся у индивида способов согласования (т.е. в рамках имеющегося у индивида опыта) развертываются процессы системогенеза.
Как научение в норме, так и восстановление в патологии — формирование новых путей достижения положительных результатов.
О формировании новой системы, направленной на достижение конкретного результата, как о важнейшем звене механизмов научения уже шла речь выше. Адаптационные изменения организации внутренней среды и соотношения индивида со средой внешней, возникающие в условиях патологии, могут быть также рассмотрены как формирование новых путей достижения положительных результатов. Многочисленными исследованиями динамики мозговой активности, например, после локальных его повреждений показано, что в интактных структурах мозга развиваются процессы реорганизации, обусловливающие восстановление поведения, и что эти процессы сопоставимы с пластическими перестройками, имеющими место при научении в норме. В связи с этим не удивительно, что реювенилизация — активация у взрослого процессов, характерных для созревания мозга в раннем онтогенезе, имеет место не только при научении в норме, но и при восстановлении после поражений мозга.
В случае если процессы системогенеза протекают успешно, формируются новые системы, устанавливаются новые межнейронные соотношения, обеспечиваемые морфологическими перестройками (в основе которых — активация генетического аппарата) и обеспечивающие удовлетворение метаболических «потребностей» нейронов, а, следовательно, и их выживание. Если же нет — рассогласование между «потребностями» нейронов и их микросредой не устранено, нейроны гиперактивны, активация «ранних» генов затягивается: одна волна экспрессии сменяет другую. В случаях такой затянутой активации «ранних» генов в нейронах могут экспрессироваться так называемые «гены смерти», активация которых ведет к гибели нервных клеток.
В рамках такого представления множественные повторные волны экспрессии «ранних» генов на начальных стадиях онтогенеза возможно связать не только с интенсивным морфогенезом и формированием все новых поведенеческих актов (у многих животных за первые недели постнатального онтогенеза формируется больше половины актов всего поведенческого репертуара), но и с гибелью в этот период 50% или более из появляющихся нервных клеток.
Итак, в случае возникновения рассогласования между «потребностями» нейрона и его микросредой и при невозможности устранить рассогласование в рамках имеющегося опыта, как в норме (в раннем онтогенезе и у взрослого), так и в патологии у него имеется, образно говоря, следующая альтернатива: вовлечение в успешный системогенез или смерть.
Измениться или умереть — выбор, с которым сталкивается нейрон в норме и патологии.
Логично полагать, что особенно часто второй вариант развития событий — смерть — имеет место в условиях патологии. Но не только. Можно предположить, что в случаях, когда индивид оказывается в «неизбегательной» ситуации (что в субъективном плане ведет к депрессивному состоянию) или в ситуации нормального обучения сравнительно долго решает сложную проблему, также имеет место нарастание частоты смерти нейронов.
Необходимо подчеркнуть здесь не только негативный, но и позитивный, в общеорганизменном плане, аспект гибели нейронов. Выше отмечалось, что гибель клеток в раннем онтогенезе — характеристика, присущая нормальному созреванию. Фатальный для отдельных клеток исход — гибель — может оказываться неизбежной платой за возможность осуществления успешного системогенеза и далее: на протяжении всего индивидуального развития. Неизбежной, возможно, в том случае, если метаболические «потребности» каких-либо клеток вступают в неустранимое противоречие с теми новыми способами согласования «потребностей» клеток индивида, формирование которых диктуется необходимостью соответствовать изменившимся условиям внешней и/или внутренней среды и выражается в образовании новых систем и изменении межсистемных отношений.
Следовательно, формулируемая в настоящем сообщении позиция сводится не к альтернативе системогенез или смерть, а, коротко говоря, к двум взаимосвязанным путям обеспечения системогенеза: модификация нейрона или его гибель. Блокирование любого из них нарушает системогенетические процессы. Таким образом, здесь подчеркивается именно позитивный, в общеорганизменном плане, аспект гибели нейронов.
Фатальный для отдельных клеток исход — гибель — можно представить себе в качестве неизбежной платы за возможность осуществления успешного системогенеза на протяжении всего индивидуального развития. Неизбежной, по крайней мере, в тех случаях, когда метаболические «потребности» каких-либо клеток вступают в неустранимое противоречие с новыми способами согласования «потребностей» клеток индивида. Формирование этих способов диктуется необходимостью соответствовать изменившимся условиям внешней и/или внутренней среды и выражается в образовании новых систем и изменении межсистемных отношений. Можно предположить также, что особенно выраженное нарастание частоты смерти нейронов обнаружится при таком обучении, когда индивид долго не способен решить сравнительно сложную проблему, в частности, когда индивид оказывается в «неизбегательной» ситуации, что в субъективном плане может выражаться в депрессивном состоянии.
Альтруистичный суицид. Выше представлению об активном нейроне было противопоставлено представление о нейроне реагирующем. Цель этого раздела сообщения состоит в том, чтобы подчеркнуть, что принцип активности распространяется на весь период и на все аспекты существования нейрона, включая и процессы, связанные с реализацией альтернативы: измениться или умереть. Данная позиция находится в соответствии с точкой зрения о том, что каждый из этапов элиминации клетки является активным и что, по существу, элиминация является суицидом .
Можно добавить, что этот суицид альтруистичен. В том смысле, что клетка включает программу самоэлиминации для того, чтобы таким образом устранить иным путем неустраняемое метаболическое противоречие и обеспечить успешную адаптацию индивида к изменившимся условиям. А значит, обеспечить выживание других клеток, принадлежащих к тому же клону.
Ранее уже приводились аргументы в пользу существования «альтруистичного клеточного суицида» в нервной системе: при инфицировании нейротропным вирусом. Альтруистичный суицид рассматривается как стратегия мультиклеточного организма, ограничивающего размножения вируса путем самоуничтожения инфицированных клеток. У альтруизма клеток многоклеточного организма имеются эволюционные предпосылки. Описана альтруистическая гибель у одноклеточных (амебы Dictyostelium discoideum), которые приносят себя в жертву другим клеткам своего клона, обеспечивая за счет формирования нежизнеспособного стержня существование временно формирующегося многоклеточного образования. Остальные (около 80 %) клеток превращаются в жизнеспособные споры, составляющие это образование.
Индивидуальное развитие как последовательность системогенезов. В основе процесса специализации нейрона при научении находится экспрессия «ранних» и затем «поздних» генов, ведущая к изменению структуры нейрона и его метаболических «потребностей». Если принять, что при формировании новой специализации нейронов в процессе научения (системогенеза) новому поведению используется очередной, новый вариант реализации данного индивидуального генома, то с позиций высказанных соображений индивидуальное развитие может быть представлено как последовательность системогенезов и «актуализация» генома, связанная с системогенезами.
Развитие — это «актуализация» генома в процессе последовательных системогенезов.
Сопоставив становление системной специализации нейрона в процессе научения с формированием вторичного ассортимента (по Дж. Эдельмену), мы можем рассмотреть формирование первичного ассортимента как образование «преспециализации» нейронов в процессе раннего онтогенеза, а научение — как «расходование» сформированных преспециализаций путем перевода их в конкретные специализации относительно вновь формируемых систем. Возможно, это «расходование» является одним из факторов, определяющих экспериментально выявляемый феномен понижения уровня экспрессии «ранних» генов с возрастом.
Преспециализация нейронов, предназначенных для древних систем видоспецифических актов, сравнительно жестко детерминирует, относительно системы какого конкретного акта они будут специализированы при научении. Однако эта детерминация не однозначна. Как мы уже говорили, видоспецифические акты формируются в зависимости от особенностей индивидуального развития. Так показано, что если крысятам сразу после рождения давать молоко только из поилок, то вместо сосания у них формируется другое пищедобывательное поведение, сильно от сосания отличающееся: лакание. Известно, что в норме у детей первичная вокализация — лепет — является доречевой стадией формирования речи. У немых детей, которые с рождения подвергаются воздействию жестовой речи, вместо вокализационного наблюдается «мануальный лепет»: они продуцируют отдельные «речевые жесты» и их бессмысленные последовательности. С помощью картирования активности мозга взрослых обнаружено, что структуры мозга, активные в норме при голосовой речепродукции, активируются и у немых, но при жестовой речи. Вероятно, в значительной степени перекрывающиеся, хотя и не идентичные, группы нейронов специализируются в отношении «систем речепродукции», которые оказываются «вокализационными» в норме или «жестовыми» у немых.
Значительно менее ясно, на каком «языке» «написана» преспециализация нейронов, предназначенных для формирования индивидуальноспецифического поведения у взрослого индивида. Предположим, если один экспериментатор учит животное нажимать на педаль для получения пищи, он обнаруживает нейроны, специализированные относительно системы этого акта. Другие экспериментаторы после обучения животного потягиванию зубами кольца находят нейроны, специализированные относительно системы этого акта. Нельзя думать, что они, а также и все другие акты, которые может придумать экспериментатор, заранее предопределены «своей» преспециализацией. Скорее, говоря об индивидуальноспецифических актах, следует полагать, что отдельные группы преспециализаций предназначаются для последовательных стадий индивидуального развития на протяжении всей жизни. И язык индивидуальноспецифических преспециализаций есть язык стадий, отвлеченный от их конкретного индивидуальноспецифического содержания. Он становится состоянием, которое может быть описано через уникальный набор актов, формируемых данным индивидом в специфических условиях существования языком конкретного акта в результате обучения этому акту и формирования специализаций нейронов в отношении системы этого акта.
В психологической литературе имеются попытки периодизации развития структуры личности, в том числе личности взрослого человека. Так, Э. Эриксон выделяет универсальные для человечества периоды (с 20 лет до смерти): ранней, средней и поздней зрелости, полагая, что эти периоды представляют собой эпигенетическое развертывание наследуемого генетически «плана личности». Каждый из указанных периодов включает, конечно, множество стадий, подчеркивая их некоторую общую характеристику. Выделить и описать все эти стадии пока невозможно. В то же время представляется логичным думать, что эти стадии могут быть описаны через число пройденных системогенезов, общее число сформированных систем и характер отношений (оппонентность, синергия и т.п.), сложившихся между системами и их группами и характеризующих структуру индивидуального опыта на данной стадии.
По-видимому, имеется определенное, но не однозначное соответствие «номера» стадии и возраста индивида (у разных индивидов скорости развертывания стадий, темпы индивидуального развития различаются). «Вписать» вновь формируемую систему в структуру, содержащую на данном этапе индивидуального развития n взаимосвязанных систем, и в структуру, содержащую на более позднем этапе 100 n систем — разные задачи. Скорее всего, для этого нужны нейроны с разными свойствами (разными преспециализациями), с разными морфологическими связями. Эти различия свойств и связей могут быть одним из ключевых факторов, обусловливающих различия мозгового обеспечения «одного и того же» поведения, формируемого на ранних и поздних стадиях индивидуального развития, что выявляется как у животных при регистрации активности нейронов, так и у людей в экспериментах с картированием мозга. Так, при изучении с помощью ПЭТ активности отдельных структур мозга, вовлекающихся в обеспечение решения вновь освоенной экспериментальной задачи зрительной дискриминации, обнаруживается, что у молодых и пожилых испытуемых при решении данной задачи с одинаковой эффективностью согласованно активируются разные наборы структур.
Изучение и сравнение (в том числе и межвидовое) языков видоспецифических и индивидуальноспецифических преспециализаций представляется чрезвычайно перспективной задачей.
Структура субъективного мира и субъект поведения. Специализация нейронов относительно элементов индивидуального опыта означает, что в их активности отражается не внешний мир как таковой, а соотношение с ним индивида. Именно поэтому изучение системных специализаций нейронов — адекватный метод для описания субъективного мира.
В рамках такого описания субъективный мир выступает как структура, которая представлена накопленными в эволюции и в процессе индивидуального развития системами, закономерности отношений между которыми — межсистемные отношения — могут быть описаны качественно и количественно. Под субъектом поведения понимается весь набор функциональных систем, из которых состоит видовая и индивидуальная память. Состояние субъекта поведения при этом определяется через его системную структуру как совокупность систем разного фило- и онтогенетического возраста, одновременно активированных во время осуществления конкретного акта. Минимально необходимый набор систем разного возраста, реализация которых обеспечивает достижение результата отдельного поведенческого акта, может быть рассмотрен как единица индивидуального опыта, а отдельная система — как элемент индивидуального опыта.
Психофизиологическое основание закона Рибо. Особое значение для рассмотрения изменений проекции опыта в патологии имеет «закон разложения» Рибо (T. Ribot). Он выделял «элементы» психики «с точки зрения последовательных фаз ее происхождения» и в соответствии с этим в качестве механизмов патологических состояний рассматривал изменения, при которых в первую очередь модифицируются уровни, возникшие последними. Анализ модификации активности нейронов, лежащей в основе вызванных острым введением алкоголя нарушений поведения животных, выявил уменьшение количества активных в поведении клеток. Паттерн специализации нейронов изменяется (в лимбических структурах, но не в моторной коре) следующим образом: доля активных нейронов, принадлежащих к новым системам, уменьшается за счет избирательного подавления активности этих нейронов, в особенности клеток, лежащих в верхних (II — IV) слоях коры. Интересно отметить, что эти слои являются филогенетически более молодыми, чем нижние, и их развитие в эволюции связывается с усложнением психической деятельности.
Та же закономерность обнаруживается при исследовании человека. Анализ эффектов острого введения алкоголя на ЭЭГ-потенциалы, сопровождающие действия, в которых требовалось использовать знания, приобретенные на ранних и более поздних этапах индивидуального развития (при освоении родного и иностранного языков соответственно), показало достоверно более выраженное угнетающее влияние в задаче категоризации слов иностранного языка. Рассмотренные данные об избирательном влиянии алкоголя на нейроны, принадлежащие к более новым системам, позволяют считать, что в основе дифференцированного эффекта алкоголя на элементы индивидуального опыта разного возраста у человека лежит более выраженное действие алкоголя на те нейроны, которые обеспечивают актуализацию сравнительно нового опыта, усвоенного испытуемыми на более поздних стадиях индивидуального развития.
Новые элементы опыта имеют повышенную чувствительность к повреждающим воздействиям.
В случае острого влияния алкоголя мы имеем дело с обратимым изменением проекции индивидуального опыта. В результате же хронической алкоголизации, как и в ситуации с локальным поражением мозга, модификации оказываются стойкими. Основной мишенью повреждающего действия хронической алкоголизации являются именно нейроны новых систем, локализующиеся в тех слоях и областях мозга, которые наиболее чувствительны к острому введению алкоголя. Именно за счет этих клеток уменьшается число корковых нейронов (они гибнут) и изменяется паттерн специализации. Так, например, в лимбической коре количественное соотношение нейронов «новых» и «старых» систем становится обратным по сравнению со здоровыми животными: нейроны, принадлежащие «старым» системам, которых в норме значительно меньше, чем нейронов «новых» систем, становятся преобладающими.
Можно полагать, что повышенная чувствительность нейронов новых систем, являясь психофизиологическим основанием закона Рибо, определяет описываемую им феноменологию.

Библиография


Александров Ю. И. Значение активности центральных и периферических нейронов в поведении. М., 1989
Александров Ю. И. Системная психофизиология / Психофизиология. СПб., 2003
Анохин К. В. Молекулярные механизмы развития мозга и обучения: на пути к синтезу // Вестник РАМН. 2001. № 4
Анохин К. В. Психофизиология и молекулярная генетика мозга / Психофизиология. СПб., 2003
Анохин П. К. Системный анализ интегративной деятельности нейрона / Очерки по физиологии функциональных систем. М., 1975
Докинз Р. Эгоистичный ген. М., 1993
Швырков В. Б. Введение в объективную психологию. Нейрональные основы психики. М., 1995
Edelman G. M. Neural Darwinism. N.Y., 1987
Gross C. G. Genealogy of the «grandmother cell» // Neuroscientist. 2002. № 8
Klopf H. Hedonistic Neuron: A Theory of Memory, Learning and Intelligence. N.Y., 1982.

  • ДРУГИЕ МАТЕРИАЛЫ РАЗДЕЛА:
  • РЕДАКЦИЯ РЕКОМЕНДУЕТ:
  • ОСТАВИТЬ КОММЕНТАРИЙ:
    Имя
    Сообщение
    Введите текст с картинки:

Интеллект-видео. 2010.
RSS
X